ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПЕРВИЧНОГО ДЫХАТЕЛЬНОГО МЕХАНИЗМА И
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПЕРВИЧНОГО ДЫХАТЕЛЬНОГО МЕХАНИЗМА И
ДВИЖЕНИЯ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
Выяснение фундаментальных механизмов ПДМ основано на оценке тех реальных сил, которые могут вызвать Движение костей черепа. Следует рассмотреть три вида возможных деформаций - растяжение, скручивание и изгиб.
Учитывая реальные свойства костей живого черепа, следует признать, что ни один из перечисленных видов деформаций не может иметь места в действительности, поскольку в полости черепа не существует столь больших сил для их реализации. Очевидно, что кости черепа могут только смещаться относительно друг друга в местах их соединений, другими словами, мобильность костей черепа локализована в их соединениях. В последние годы показано наличие периодической подвижности костей черепа с частотой 6-15 циклов/мин (Frymann, 1971; Chaitow, 1999; Москаленко и др., 1999; 2000), однако для окончательного решения этой проблемы необходимо выявить и оценить те реальные силы в полости черепа, которые в состоянии вызвать эти движения костей (рис. 4). В первую очередь рассмотрим роль цереброваскулярной системы, которая инициирует периодические флуктуации внутричерепного давления. Для экспериментального подтверждения такой возможности проанализируем клиническую ситуацию, когда во время ангиографической процедуры во внутреннюю сонную артерию инъецируется 20 мл рентгеноконтрастного вещества.
Исследования показали, что до инъекции амплитуда мобильности костей черепа составляла 0,2 - 0,4 мм, а в конце процедуры она возрастала до 1,0 мм. Исследования на простой модели показали, что причиной такого увеличения подвижности является возрастание внутричерепного давления как следствия быстрого увеличения в полости черепа объема артериальной крови на 20 мл (Москаленко и др., 1999). Таким образом, вполне реально, чтобы флуктуации внутричерепного кровенаполнения как следствия активности регуляторных сосудистых процессов могли создать силу, вызывающую микро-движения костей черепа.
Второй возможный источник движения костей черепа - реципрокное натяжение мозговых мембран (Magoun, 1966), которые прикреплены к костям черепа и обладают значительной механической прочностью. К сожалению, пока не установлены конкретные силы, вызывающие напряжение сдвига этих мембран, но не вызывает сомнения, что они играют значительную роль как пассивный модулятор, определяющий направление и величину смещения отдельных костей черепа.
Третий возможный фактор - глиальные клетки мозга, которые могут изменять свой объем в различных условиях (Ройтбак, 1993). Еще предстоит установить зависимости "объем/давление" для этих клеток, найти временные константы для этих процессе^ выяснить связь изменения объема глии с регуляторными процессами в цереброваскулярн: системе.
Суммируя все сведения, полученные к настоящему времени, следует признать, что наиболее вероятной причиной возникновения ПДМ являются периодические колебания тонуса мозговых сосудов, известные как "церебральные вазомоции".
Из изложенного выше следует, что информационное значение ПДМ заключается в том, что он отражает, во-первых, природу первичных сил - колебания сосудистого тонуса, вызванные активностью регуляторных процессов, и во-вторых, перемещения СМЖ в полости черепа и между краниальной и спинальной полостями. Активность ПДМ, его активность может быть описана объективными параметрами. Один из них - амплитудный индекс, который следует из результатов спектрального анализа, который является одним из самых объективных способов оценки медленных флуктуации с постоянно меняющимися частотами и амплитудами. У здорового человека в состоянии покоя средняя амплитуда медленных флуктуации внутричерепного генеза составляет 0,4 ±0,15 нормализованных (сравнимых с амплитудой пульсовой волны) единиц. Другой индекс - их частота, которая лежит в диапазоне 5-14 циклов/мин. Следует учесть, что в этом же диапазоне могут находиться и дыхательные волны. Однако, путем одновременной регистрации дыхательных движений можно выделить из спектрального состава флуктуации ВЧД те частоты, которые относятся к дыхательным волнам, для которых характерны более высокие частоты 15-25 диклов/мин.
Сопоставление частот ПДМ и дыхательных движений при разных условиях показало,
что между этими показателями нет корреляции при функциональных тестах, изменяющих
активность дыхательного центра продолговатого мозга - вдыхание гиперкапнической
7%СО2) и гипоксической газовых смесей, имитация ныряния. Это позволяет предположить,
что ПДМ и механизм внешнего дыхания не имеют прямых связей (5).
Действительно, как видно из рис. 5а, при дыхании гиперкапнической и гипоксической газовыми смесями частоты дыхания и ПДМ изменяются неоднонаправленно. Своеобразно изменяются и девиации частоты сердечных сокращений. Также неоднонаправленно влияет на изменение частот ПДМ и дыхания сеанс остеопатического лечения (рис. 56). Эти данные означают, что механизмы формирования дыхательных движений грудной клетки, ПДМ и девиаций частоты сердечных сокращений не связаны прямым образом друг с другом. Таким образом, информационное значение изменений параметров ПДМ может быть показателем активности механизмов регуляции мозгового кровообращения, если изменяется частотное распределение спектральных линий. Если же изменяется только амплитудные показатели ПДМ - это означает, что изменились условия внутричерепной ликвородинамики. Сказанное указывает на информационную значимость мониторирования параметров ПДМ как способа оценки эффективности остеопатического лечения.
Все сказанное выше означает, что в практике остеопатической медицины первичный дыхательный механизм является специфическим параметром, отражающим деятельность цереброваскулярной и ликворной систем. Он косвенно отражает активность регуляции дереброваскулярной системы, направленной на поддержание мозгового метаболизма химический гомеостаз) и сохранение водного баланса (физический гомеостаз) ткани мозга. Сюда входят внешняя (вторичная) респирация, деятельность сердца и управление базальным сосудистым тонусом, способные оказывать определенное влияние на активность ПДМ. Поэтому показатели активности ПДМ связаны с внешней респирацией и сердечной активностью, но эти связи носят только функциональный характер и не имеют постоянных и определенных корреляций.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенные в настоящей работе материалы демонстрируют, что цереброваскулярная и дикворная системы характеризуются сложной биофизической структурой, которая определяет отношения между объемами и давлениями жидких сред в закрытой полости черепа. Вследствие особенностей биофизической структуры цереброваскулярной системы регуляторные процессы в ней служат целям поддержания как химического (снабжения питательными веществами), так и физического (гидратационный баланс) гомеостазов ткани головного мозга. Как следствие функционирования регуляторных процессов в цереброваскулярной системе в полости черепа наблюдаются медленные колебания параметров кровообращения и ликвородинамики. Эти колебания, очевидно, являются непосредственной причиной периодических движений костей черепа. Как следует из биофизической структуры цереброваскулярной и ликворной систем, для их мониторинга необходимо одновременно регистрировать два различающихся по своей природе параметра. Для этой цели особенно эффективно могут служить показатели биоимпедансографии и транскраниальной допплерографии. Анализ изменений этих показателей во время одного сердечного цикла позволяет дать косвенную оценку мобильности СМЖ в краниальной полости. Изложенные здесь материалы позволяют рассмотреть основные положения ПДМ с точки зрения современной цереброваскулярной физиологии.
Так, структурной основой ПДМ является специальная биофизическая конструкция единой краниоспинальной полости, которая определяет взаимодействие между объемами и давлениями жидких сред - крови и СМЖ - в компартментах этой полости.
Динамические основы ПДМ состоят в изменении расстояния между фиксированными точками на костях черепа вследствие периодических артикулярных движений, инициируемых флуктуациями ликворного давления, и благодаря наличию реципрокных компонентов в движениях костей черепа; внутричерепные мембраны играют при этом модулирующую роль.
Функционирование ПДМ заключается в медленных периодических флуктуациях параметров цереброваскулярной системы (главным образом объема крови) и параметров системы СМЖ (главным образом объема и давления ликвора) - как следствие взаимодействия регуляторных механизмов с разными постоянными времени, которые поддерживают метаболический и гидратационный гомеостаз мозговой ткани. Эти флуктуации, в свою очередь, вызывают движения костей черепа.
ДВИЖЕНИЯ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
Выяснение фундаментальных механизмов ПДМ основано на оценке тех реальных сил, которые могут вызвать Движение костей черепа. Следует рассмотреть три вида возможных деформаций - растяжение, скручивание и изгиб.
Учитывая реальные свойства костей живого черепа, следует признать, что ни один из перечисленных видов деформаций не может иметь места в действительности, поскольку в полости черепа не существует столь больших сил для их реализации. Очевидно, что кости черепа могут только смещаться относительно друг друга в местах их соединений, другими словами, мобильность костей черепа локализована в их соединениях. В последние годы показано наличие периодической подвижности костей черепа с частотой 6-15 циклов/мин (Frymann, 1971; Chaitow, 1999; Москаленко и др., 1999; 2000), однако для окончательного решения этой проблемы необходимо выявить и оценить те реальные силы в полости черепа, которые в состоянии вызвать эти движения костей (рис. 4). В первую очередь рассмотрим роль цереброваскулярной системы, которая инициирует периодические флуктуации внутричерепного давления. Для экспериментального подтверждения такой возможности проанализируем клиническую ситуацию, когда во время ангиографической процедуры во внутреннюю сонную артерию инъецируется 20 мл рентгеноконтрастного вещества.
Исследования показали, что до инъекции амплитуда мобильности костей черепа составляла 0,2 - 0,4 мм, а в конце процедуры она возрастала до 1,0 мм. Исследования на простой модели показали, что причиной такого увеличения подвижности является возрастание внутричерепного давления как следствия быстрого увеличения в полости черепа объема артериальной крови на 20 мл (Москаленко и др., 1999). Таким образом, вполне реально, чтобы флуктуации внутричерепного кровенаполнения как следствия активности регуляторных сосудистых процессов могли создать силу, вызывающую микро-движения костей черепа.
Второй возможный источник движения костей черепа - реципрокное натяжение мозговых мембран (Magoun, 1966), которые прикреплены к костям черепа и обладают значительной механической прочностью. К сожалению, пока не установлены конкретные силы, вызывающие напряжение сдвига этих мембран, но не вызывает сомнения, что они играют значительную роль как пассивный модулятор, определяющий направление и величину смещения отдельных костей черепа.
Третий возможный фактор - глиальные клетки мозга, которые могут изменять свой объем в различных условиях (Ройтбак, 1993). Еще предстоит установить зависимости "объем/давление" для этих клеток, найти временные константы для этих процессе^ выяснить связь изменения объема глии с регуляторными процессами в цереброваскулярн: системе.
Суммируя все сведения, полученные к настоящему времени, следует признать, что наиболее вероятной причиной возникновения ПДМ являются периодические колебания тонуса мозговых сосудов, известные как "церебральные вазомоции".
Из изложенного выше следует, что информационное значение ПДМ заключается в том, что он отражает, во-первых, природу первичных сил - колебания сосудистого тонуса, вызванные активностью регуляторных процессов, и во-вторых, перемещения СМЖ в полости черепа и между краниальной и спинальной полостями. Активность ПДМ, его активность может быть описана объективными параметрами. Один из них - амплитудный индекс, который следует из результатов спектрального анализа, который является одним из самых объективных способов оценки медленных флуктуации с постоянно меняющимися частотами и амплитудами. У здорового человека в состоянии покоя средняя амплитуда медленных флуктуации внутричерепного генеза составляет 0,4 ±0,15 нормализованных (сравнимых с амплитудой пульсовой волны) единиц. Другой индекс - их частота, которая лежит в диапазоне 5-14 циклов/мин. Следует учесть, что в этом же диапазоне могут находиться и дыхательные волны. Однако, путем одновременной регистрации дыхательных движений можно выделить из спектрального состава флуктуации ВЧД те частоты, которые относятся к дыхательным волнам, для которых характерны более высокие частоты 15-25 диклов/мин.
Сопоставление частот ПДМ и дыхательных движений при разных условиях показало,
что между этими показателями нет корреляции при функциональных тестах, изменяющих
активность дыхательного центра продолговатого мозга - вдыхание гиперкапнической
7%СО2) и гипоксической газовых смесей, имитация ныряния. Это позволяет предположить,
что ПДМ и механизм внешнего дыхания не имеют прямых связей (5).
Действительно, как видно из рис. 5а, при дыхании гиперкапнической и гипоксической газовыми смесями частоты дыхания и ПДМ изменяются неоднонаправленно. Своеобразно изменяются и девиации частоты сердечных сокращений. Также неоднонаправленно влияет на изменение частот ПДМ и дыхания сеанс остеопатического лечения (рис. 56). Эти данные означают, что механизмы формирования дыхательных движений грудной клетки, ПДМ и девиаций частоты сердечных сокращений не связаны прямым образом друг с другом. Таким образом, информационное значение изменений параметров ПДМ может быть показателем активности механизмов регуляции мозгового кровообращения, если изменяется частотное распределение спектральных линий. Если же изменяется только амплитудные показатели ПДМ - это означает, что изменились условия внутричерепной ликвородинамики. Сказанное указывает на информационную значимость мониторирования параметров ПДМ как способа оценки эффективности остеопатического лечения.
Все сказанное выше означает, что в практике остеопатической медицины первичный дыхательный механизм является специфическим параметром, отражающим деятельность цереброваскулярной и ликворной систем. Он косвенно отражает активность регуляции дереброваскулярной системы, направленной на поддержание мозгового метаболизма химический гомеостаз) и сохранение водного баланса (физический гомеостаз) ткани мозга. Сюда входят внешняя (вторичная) респирация, деятельность сердца и управление базальным сосудистым тонусом, способные оказывать определенное влияние на активность ПДМ. Поэтому показатели активности ПДМ связаны с внешней респирацией и сердечной активностью, но эти связи носят только функциональный характер и не имеют постоянных и определенных корреляций.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенные в настоящей работе материалы демонстрируют, что цереброваскулярная и дикворная системы характеризуются сложной биофизической структурой, которая определяет отношения между объемами и давлениями жидких сред в закрытой полости черепа. Вследствие особенностей биофизической структуры цереброваскулярной системы регуляторные процессы в ней служат целям поддержания как химического (снабжения питательными веществами), так и физического (гидратационный баланс) гомеостазов ткани головного мозга. Как следствие функционирования регуляторных процессов в цереброваскулярной системе в полости черепа наблюдаются медленные колебания параметров кровообращения и ликвородинамики. Эти колебания, очевидно, являются непосредственной причиной периодических движений костей черепа. Как следует из биофизической структуры цереброваскулярной и ликворной систем, для их мониторинга необходимо одновременно регистрировать два различающихся по своей природе параметра. Для этой цели особенно эффективно могут служить показатели биоимпедансографии и транскраниальной допплерографии. Анализ изменений этих показателей во время одного сердечного цикла позволяет дать косвенную оценку мобильности СМЖ в краниальной полости. Изложенные здесь материалы позволяют рассмотреть основные положения ПДМ с точки зрения современной цереброваскулярной физиологии.
Так, структурной основой ПДМ является специальная биофизическая конструкция единой краниоспинальной полости, которая определяет взаимодействие между объемами и давлениями жидких сред - крови и СМЖ - в компартментах этой полости.
Динамические основы ПДМ состоят в изменении расстояния между фиксированными точками на костях черепа вследствие периодических артикулярных движений, инициируемых флуктуациями ликворного давления, и благодаря наличию реципрокных компонентов в движениях костей черепа; внутричерепные мембраны играют при этом модулирующую роль.
Функционирование ПДМ заключается в медленных периодических флуктуациях параметров цереброваскулярной системы (главным образом объема крови) и параметров системы СМЖ (главным образом объема и давления ликвора) - как следствие взаимодействия регуляторных механизмов с разными постоянными времени, которые поддерживают метаболический и гидратационный гомеостаз мозговой ткани. Эти флуктуации, в свою очередь, вызывают движения костей черепа.
