Как нервы оказывают свои трофические эффекты - не через импульсы.
Как нервы оказывают свои трофические эффекты - не через импульсы.
Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний - почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется после разрыва связи со своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее поддержки?
Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений, что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела, неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться. Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной разрывом аксонов.
Что происходит с самим аксоном?
Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия. Хотя мы не можем с уверенностью утверждать, что существует строгая пропорциональность между длиной аксона и задержкой дегенерации, но важно знать: сколько нервного вещества остается прикрепленным к денервированной ткани?
Во всех клетках происходит обновление и постоянный ток цитоплазматических элементов. Это обновление и ток относятся как к метаболитам (протеинам, ядерным кислотам и энзимам), так и к структуральным элементам, таким как митохондрии. Они постоянно разрушаются, деградируют и заменяются под воздействием ядерных генов в зависимости от специфической природы клетки. В большинстве клеток эти процессы и ядерно-цитоплазматические взаимодействия происходят на расстояниях, измеряемых в микронах.
Аксонно-плазмическая транспортировка
Все выше описанное также применяется к нервным клеткам с тем различием, что большая часть цитоплазмы (в особенности для периферических нейронов) перешла в длинную и тонкую нить - аксон. Следовательно, взаимодействие между клеточным телом и цитоплазмой аксона (аксоплазмой) и замещение употребленных или использованных элементов должно осуществляться на расстояниях, измеряемых не в микронах, а в сантиметрах, и в случае седалищного нерва - в метрах. Каким образом? В конце 40-х Вайс (Weiss) и Хиско (Hiscoe) доказали наличие аксоплазматического потока между клеточным телом и всей длиной аксона и его ветвей; потока, который постоянно замещает использованные элементы цитоплазмы - элементы, которые вероятно являются специфичными для каждого нейрона или для каждого типа нейронов, и которые не приносятся к нему кровью или клетками Шванна. Скорость этого потока была оценена примерно как 1 мм в день. С тех пор это важное открытие было подтверждено много раз и для многих типов нервов. Теперь нам известно, что если 1 мм в день - это общая скорость для многих нервов у млекопитающих, то некоторые элементы (среди которых протеины, молекулы которых лучше всего изучены) могут передаваться с гораздо большей скоростью, которая может достигать нескольких сотен миллиметров в день. Также известно, что моторная мощность этой транспортировки обеспечивается самим аксоном. Этот аксоно-плазмический поток в течение некоторого времени присутствует в аксонах, отделенных от их клеточных тел (например, в дистальном аксонном сегменте, который остался прикрепленным к мышце).
М. Корр
Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний - почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется после разрыва связи со своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее поддержки?
Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений, что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела, неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться. Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной разрывом аксонов.
Что происходит с самим аксоном?
Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия. Хотя мы не можем с уверенностью утверждать, что существует строгая пропорциональность между длиной аксона и задержкой дегенерации, но важно знать: сколько нервного вещества остается прикрепленным к денервированной ткани?
Во всех клетках происходит обновление и постоянный ток цитоплазматических элементов. Это обновление и ток относятся как к метаболитам (протеинам, ядерным кислотам и энзимам), так и к структуральным элементам, таким как митохондрии. Они постоянно разрушаются, деградируют и заменяются под воздействием ядерных генов в зависимости от специфической природы клетки. В большинстве клеток эти процессы и ядерно-цитоплазматические взаимодействия происходят на расстояниях, измеряемых в микронах.
Аксонно-плазмическая транспортировка
Все выше описанное также применяется к нервным клеткам с тем различием, что большая часть цитоплазмы (в особенности для периферических нейронов) перешла в длинную и тонкую нить - аксон. Следовательно, взаимодействие между клеточным телом и цитоплазмой аксона (аксоплазмой) и замещение употребленных или использованных элементов должно осуществляться на расстояниях, измеряемых не в микронах, а в сантиметрах, и в случае седалищного нерва - в метрах. Каким образом? В конце 40-х Вайс (Weiss) и Хиско (Hiscoe) доказали наличие аксоплазматического потока между клеточным телом и всей длиной аксона и его ветвей; потока, который постоянно замещает использованные элементы цитоплазмы - элементы, которые вероятно являются специфичными для каждого нейрона или для каждого типа нейронов, и которые не приносятся к нему кровью или клетками Шванна. Скорость этого потока была оценена примерно как 1 мм в день. С тех пор это важное открытие было подтверждено много раз и для многих типов нервов. Теперь нам известно, что если 1 мм в день - это общая скорость для многих нервов у млекопитающих, то некоторые элементы (среди которых протеины, молекулы которых лучше всего изучены) могут передаваться с гораздо большей скоростью, которая может достигать нескольких сотен миллиметров в день. Также известно, что моторная мощность этой транспортировки обеспечивается самим аксоном. Этот аксоно-плазмический поток в течение некоторого времени присутствует в аксонах, отделенных от их клеточных тел (например, в дистальном аксонном сегменте, который остался прикрепленным к мышце).
М. Корр
