Синдром сосудистой недостаточности головного мозга
Синдром сосудистой недостаточности головного мозга
Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока.
В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др.
Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток), восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки.
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.
Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока.
В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др.
Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток), восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки.
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.
