Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердцаНарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причи­ной (идиопатическое нарушение ритма).В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому из­меняется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создают­ся условия для генерации импульса.Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назы­ваемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).2. Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это стано­вится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вы­зывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон прово­дящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот меха­низм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (напри­мер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть допол­нительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во­локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудоч­ков.3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящей­ся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.Патогенетическая классификация нарушений ритма . Она подразделяет аритмии на:- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);- связанные с нарушением проводимости (блокады);- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re - entry ): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депо­ляризации, состояние электролитных каналов (так называемые "кабельные" свойства мембраны), "стоков" путей распространения им­пульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения мио­карда, что зависит" от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиоло­гические свойства клеток обусловлены характером и состоянием об­менных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитно­го баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать "проявлению" нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.Причины аритмий и нарушений проводимости.I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).II. Органические:- коронарная ишемия;- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):- миокардиопатии.III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, ко­феином и прочие).IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).